Fuente: La Gran Época (16/01/13) Por Anastasia Gubin
“Hasta la fecha los rociados químicos de paraquat, maneb y ziram se han vinculado al aumento de la enfermedad, no sólo entre los trabajadores del campo, sino en las personas que simplemente vivían o trabajaban cerca de los campos por las posibles partículas inhaladas”, comunicó, Jeff Bronstein, autor principal del estudio y profesor de neurología de la UCLA.
El pesticida benomil impide a una enzima llamada ALDH (aldehído deshidrogenasa), realizar su trabajo de mantener en límites bajos al compuesto DOPAL, que se produce en el cerebro. Cuando el ALDH no es capaz de controlar las cantidades de DOPAL en el cuerpo del ser humano, este se acumula y daña a las neuronas, aumentando el riesgo de un individuo para desarrollar Parkinson.
Otro autor del estudio, el doctor Arthur G. Fitzmaurice explica que solo un mínimo de casos podría eventualmente ser atribuido a alguna variación genética.
«La comprensión de los mecanismos pertinentes – en particular el que provoca la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas (relacionadas al DOPAL), pueden proporcionar pistas importantes para explicar cómo se desarrolla la enfermedad”, agregó el especialista.
Los efectos del benomil en el Parkinson muestran que su toxicidad es a largo plazo, incluso después de una década. Para demostrar esto los científicos determinaron si la exposición en modelos experimentales podría duplicar algunas de las características patológicas de la enfermedad.
En los cultivos celulares se encontró que el benomil destruyó específicamente a las neuronas dopaminérgicas, es decir, relacionadas con el DOPAL.
En otras pruebas desarrolladas en los peces cebra de agua dulce, se observó a través de sus tejidos transparentes, que solo perdió neuronas dopaminérgicas y las demás neuronas no fueron afectadas. Este pez es frecuentemente usado en investigaciones pues al ser transparente es fácil observar el color de los indicadores sanguíneos.
«Hemos observado que en animales y cultivos celulares, los pesticidas agrícolas desencadenan un proceso neurodegenerativo que provoca el Parkinson», concluye el Dr. Bronstein, director del Programa de Trastornos del Movimiento UCLA.
¿Se podrían cumplir ambas condiciones con los olores, de manera que se obtenga un olor blanco?
Hasta ahora, esa pregunta no había sido respondida, debido en parte a dificultades técnicas tales como hacer que las intensidades de todos los aromas fueran idénticas.
Fuente: weizmann (31 diciembre 2012)
El equipo de Tali Weiss y Kobi Snitz, ambos en el grupo del profesor Noam Sobel, del Departamento de Neurobiología en el Instituto Weizmann de Ciencia, en Israel, decidió aceptar el reto. A tal fin, se comenzó por trabajar con 86 aromas puros diferentes (cada uno compuesto por un solo tipo de molécula de olor) que abarcaban el «mapa de olor» completo. El primer paso fue diluirlos para obtener intensidades similares, y luego se procedió a crear mezclas. Cada mezcla contenía diferentes olores de diferentes partes del mapa de olor. Luego, estas mezclas fueron presentadas por pares a voluntarios, a quienes se les pidió que compararan las dos mezclas de aromas.
Luego, los investigadores crearon una serie de tales mezclas de aromas, a las que les dieron un nombre sin significado específico: Laurax. Después de que los sujetos fueron expuestos a una de las mezclas Laurax y se acostumbraron a su olor, se les expuso a nuevas mezclas que no habían olido todavía. Los sujetos dijeron que algunas de estas nuevas mezclas también eran «Laurax», pero sólo si contenían 30 ó más aromas y estos abarcaban la gama de olores posibles. En cambio, las mezclas hechas con 20 ó menos olores no fueron identificadas como Laurax. En otras palabras, Laurax era un olor blanco.
En un experimento de seguimiento, los voluntarios describieron al Laurax como un olor neutro, es decir que no les parecía agradable, pero tampoco desagradable.
Y no sólo debemos aspirar a tener los dientes blancos como perlas: el esmalte dental es traslúcido, de modo que los dientes adquieren el color de la dentina, sustancia dura amarillenta que se halla en su interior. El uso excesivo de productos blanqueadores también puede eliminar la capa de esmalte protector
Fuente: xatakaciencia (15 de enero de 2013) Por Sergio Parra
Pueden ser amarillo oscuro (delata que fumamos o tomamos demasiado café), verdosos (excesiva exposición a metales), naranjas (por excesiva inhalación de ácido crómico), marrones (exposición excesiva a una solución de yodo, así como pasar mucho tiempo en piscinas tratadas con cloro), gris azulado (por tomar demasiada minociclina, un tipo de tetraciclina que se receta a menudo para tratar el acné y la artritis reumatoide), etc.
Su invención se atribuye a un dentista de Nueva Orleans del siglo XIX, pero se ha encontrado hilo dental y mondadientes en seres humanos prehistóricos. Más recientemente, incluso ha servido para escapar de la cárcel: en 1995, un preso confeccionó una cuerda con hilo dental que había ido almacenando y se escapó de una cárcel de Virginia Occidental.
Los que sufren gengivitis son dos veces más propensas a padecer problemas coronarios: la bacteria que se encuentra en la placa es una causa importante de coágulos de sangre. Estos coágulos de sangre pueden causar paro cardíaco o un derrame cerebral.
De hecho, la erosión dental puede ser un signo de que has chupado o masticado aspirina, en lugar de tragarla. Cuando se disuelve en la boca la aspirina puede desgastar el esmalte protector de los dientes.
Los enjuagues bucales son fundamentales en la reducción del volumen de la placa, pero no llegan a las zonas donde puede haber bacterias a las que sí que llegan los cepillos.
Si bien podría ser una gran autodefensa contra los vampiros, tener aliento a ajo no es nada agradable. Sobre todo si no hemos tomado ajo. En ese caso, podría ser un signo de intoxicación por selenio, también conocida como selenosis. Aunque es un importante antioxidante, no debe tomarse en dosis muy elevadas.
Además de ser encontrarse en suplementos vitamínicos, el selenio también lo podemos hallar en las nueces (particularmente las nueces de Brasil), en la carne, en el pescado y, sí, en el ajo. Pero no hay que preocuparse: es difícil que consigamos comer suficiente cantidad de estos alimentos como para provocar este problema.
Si vuestra boca huele a orina o a limpiacristales puede ser una señal de enfermedad renal o incluso de una insuficiencia renal crónica que podría ser mortal.
Los diabéticos y los hipertensos tienen mayor riesgo de desarrollar una enfermedad renal, así que deberían estar más atentos ante esta desagradable señal.
Si vuestro aliento desprende un olor inconfundible a caca, podríais tener algún trastorno relacionado con el estómago y la digestión. Por ejemplo, podría ser un signo de obstrucción intestinal o de repetidos vómitos por bulimia.
También puede ser un signo de enfermedad por reflujo gastroesofágico o reflujo ácido, afección en la que los ácidos del estómago fluyen al esófago.
Joan Liebmann, en su libro Escucha tu cuerpo, ofrece otra explicación alternativa:
El aliento fecal puede también ser signo de un trastorno muy controvertido cuyo nombre da miedo: permeabilidad intestinal (conocida también como síndrome del intestino agujereado). En este trastorno, que se considera bastante común, el revestimiento intestinal se vuelve excesivamente poroso. Según esta teoría, las toxinas y los alimentos sin digerir penetran en el torrente sanguíneo, lo cual puede desencadenar alergias alimentarias y enfermedades autoinmunes.
«Concentrarse en una tarea que requiere el manejo de mucha información tiene una fuerte repercusión sobre como el cerebro responde al resto del entorno: reduce tanto el nivel como la precisión (sintonización) de la respuesta neuronal hacia todo aquello que no pertenezca a esa tarea», ha señalado Lavie.
Estos efectos sobre las neuronas explicarían la llamada ‘ceguera por falta de atención’. Aunque el entorno no cambie, la respuesta del cerebro a la sobrecarga genera una incapacidad para percibir aquello que en otras circunstancias sería perfectamente visible fuera del foco principal de atención.
«Cuando el cerebro hace este tipo de tareas necesita usar casi toda su capacidad de percepción, por lo que el procesamiento se vuelve selectivo. Somos capaces de seguir atendiendo a la tarea, pero el cerebro ya no responde a la información irrelevante», remarca Lavie.
Esto, argumentan los autores del estudio, supone una ventaja para evitar distracciones. Sin embargo, también se produce ‘la ceguera por falta de atención’, incluso para información que aunque no es parte de la tarea si es relevante, como en los casos de ver animales en la carretera mientras se está conduciendo.
La doctora Lavie, que dirige el laboratorio de atención y control cognitivo en la UCL, busca actualmente los mecanismos neuronales que subyacen a este fenómeno. Lavie cree que estos hallazgos tienen implicaciones para la vida cotidiana, ya que entender las condiciones que producen esta ‘ceguera’ al entorno es relevante en determinadas situaciones dónde resulta crítico mantenerse atento.
Según han informado fuentes del AINIA, este proyecto, en el que participan otras empresas y está financiado por el Ministerio de Ciencia, utiliza las microalgas Chlorella y Spirulina, que son ricas en vitaminas, ácidos grasos, aminoácidos esenciales y polisacáridos.
El proyecto, que se inició en septiembre de 2009 y acaba de presentar sus resultados, es una de las pocas investigaciones que se han realizado a nivel internacional, de aplicación de cultivos de algas para alimentación humana y acuicultura.
Otro de los resultados destacables de la investigación ha sido el desarrollo de un proceso integrado de bioproducción del cultivo de la microalga, reduciendo un 25% su tiempo de cultivo frente a otros sistemas, paso importante para posibilitar su utilización industrial.
En paralelo se han desarrollado también procedimientos de extracción de las sustancias activas de las microalgas, pruebas de microencapsulación (con el objetivo de proteger sus propiedades) y de resistencia intestinal, que han permitido averiguar cómo se comportan éstos y otros compuestos en el organismo humano.
Ahora, el equipo de Lena Brundin, profesora de psiquiatría experimental en la Universidad Estatal de Michigan, Estados Unidos, ha llegado a la conclusión de que el Toxoplasma gondii puede estar causando cambios sutiles en el cerebro de algunas personas, promoviendo ello los intentos de suicidio en casos en los que el sujeto ya tiene otros factores de riesgo.
El estudio que ha conducido a tan inquietante conclusión se ha publicado en la revista académica Journal of Clinical Psychiatry.
El equipo de Brundin y Teodor Postolache (Universidad de Maryland, Estados Unidos) trabajó con puntuaciones en una escala de riesgo de suicidio, incluyendo las de personas infectadas con el Toxoplasma gondii, algunas de las cuales se habían intentado suicidar.
Los resultados de las evaluaciones muestran que las personas infectadas con el Toxoplasma gondii obtuvieron puntuaciones significativamente más altas en esa escala de riesgo de suicidio.
Sara Gable, que así se llama la autora del trabajo que se publica en Child Development , analizó a más de 6.250 niños procedentes de distintas escuelas infantiles. Los niños fueron seguidos desde que comenzaron la educación infantil (4 o 5 años) hasta quinto grado (11 o 12 años).
La investigadora recogió información de la familia en cinco momentos definidos de este periodo. Además, los maestros informaron sobre las habilidades interpersonales de los niños y su bienestar emocional; los niños fueron pesados y medidos, además de que se sometieron a exámenes académicos.
El informe con los resultados se ha publicado en la revista académica PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences, o Actas de la Academia Nacional de Ciencias, de Estados Unidos).
El equipo del profesor Isaac Pessah, catedrático del Departamento de Biociencias Moleculares en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de California en Davis, realizó varios experimentos para evaluar los efectos del triclosán sobre la actividad muscular, usando dosis similares a las que las personas y los animales pueden estar expuestos durante su vida cotidiana.
En experimentos «in vitro», el triclosán deterioró la capacidad de contracción de las células aisladas de músculo cardíaco y fibras de músculo esquelético. Específicamente, el equipo evaluó los efectos del triclosán en los canales moleculares de células musculares que controlan el flujo de iones de calcio, produciendo las contracciones musculares. Normalmente, la estimulación eléctrica («excitación») de fibras musculares aisladas bajo condiciones experimentales provoca una contracción muscular, la base fundamental de cualquier movimiento muscular, incluyendo los latidos del corazón. Pero en presencia del triclosán, la comunicación normal entre dos proteínas que funcionan como canales de calcio era defectuosa, causando un mal funcionamiento en las fibras de músculo esquelético y en las células de músculo cardiaco.
El equipo también encontró que el triclosán perjudica a la contractilidad del músculo esquelético y el corazón en animales vivos. En ratones anestesiados, había una reducción del 25 por ciento en las medidas de función cardiaca, en los primeros 20 minutos tras la exposición al triclosán.
Además, los ratones tuvieron una reducción de 18 por ciento en su fuerza de agarre durante 60 minutos tras recibir una dosis única de triclosán.
Finalmente, los investigadores analizaron los efectos de la exposición al triclosán en peces de la especie Pimephales promelas, comúnmente usado como organismo modelo para estudiar los efectos potenciales de sustancias contaminantes acuáticas. Los que estuvieron expuestos al triclosán en el agua durante siete días, habían reducido considerablemente su actividad natatoria, tanto en comparación con los sujetos del grupo de control durante la natación normal, como en pruebas de natación diseñadas para imitar la conducta evasiva de los peces ante la amenaza de un depredador.
Nipavan Chiamvimonvat, profesora de medicina cardiovascular en la Universidad de California en Davis, y coautora del estudio, advierte, sin embargo, que trasladar los resultados de esos modelos animales a los humanos requerirá investigar más. Pero subraya que el hecho de que los efectos sean tan claros en diversos modelos animales y en diferentes condiciones experimentales, proporciona indicios bastante sólidos de que el triclosán podría tener efectos sobre la salud humana y animal a los niveles actuales de exposición.
Además, según la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA) aparte de su utilidad en algunas pastas de dientes para prevenir la gingivitis, no hay evidencias lo bastante sólidas de que el triclosán proporcione otros beneficios claros para la salud en el ámbito doméstico, ni de que usar de modo cotidiano jabones antibacterianos sea más eficaz que usar jabones normales modernos.
Debido a que la estructura química del triclosán se parece a la de varios productos tóxicos muy persistentes en el medio ambiente, la FDA y la Agencia estadounidense de Protección Medioambiental (EPA) están llevando a cabo nuevas evaluaciones sobre los riesgos de un uso tan extendido del triclosán. Dependiendo de los resultados de esas evaluaciones, el ámbito de uso de esta sustancia podría verse restringido.
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